Болестта на Къшинг или хиперадренокортизмът, е по-точно описан като синдром, отколкото заболяване, тъй като обхваща много по-голямо разнообразие от симптоми, отколкото обикновено някаква конкретна болест.
Какво представлява синдромът на Къшинг?
Това е сложно състояние, причинено от високите нива на кортизол (кортизон) в кръвта.
Кортизол, кортизон или кортикостероид са все имена, използвани за да се опише основният хормон, секретиран от външната част (кората) на надбъбречната жлеза, следователно терминът „хиперадренокортизъм“, показва свръхпроизводство от надбъбречната кора.
При нормални нива, кортизолът изпълнява много полезни функции, включително и да помага на индивидите да реагират на стрес и да модулират имунната система.
Високите нива на циркулиращия кортизол могат да имат множество ефекти върху организма, засягащи много важни органи и системи. Те могат да включват бъбреците, пикочния мехур и кожата, както и репродуктивните, нервните и мускулно-скелетните системи.
Днес синдромът на Къшинг е признат за едно от най-често срещаните хормонални заболявания на кучето.
Какво причинява това заболяване?
Спонтанното свръхпроизводство на кортизол от надбъбречната кора се дължи на две основни причини.
1. Надбъбречнозависим хиперадренокортизъм (ADH): Излишъкът от кортизол с този тип обикновено е причинен от тумор на надбъбречната жлеза. ADH се среща по-често при по-големи породи кучета и най-често се наблюдава при кучета на възраст между 11 и 12 години. ADH представлява само 10-15% от всички кучета със синдром на Къшинг..
2. Хипофизозависим хиперадренокортизъм (PDH): Тук причината е в свръхпроизводството на адренокортикотропен хормон (ACTH) от хипофизната жлеза в мозъка. Той контролира секрецията на кортизола от надбъбречните жлези. Излишъкът от ACTH обикновено се причинява от тумор или гнездо от свръхактивни клетки в хипофизната жлеза. Приблизително 85% от всички случаи на синдром на Къшинг при кучета се дължат на PDH. Може да се наблюдава и при млади кучета.
Има ли по-често засегнати по-конкретни породи?
Всички породи кучета, включително мелезите, могат да бъдат засегнати. Известно е все пак, че пуделите, дакелите, териерите, боксерите и бигълите са изложени на по-висок риск.
Има ли полът значение?
Както мъжките, така и женските кучета, независимо дали са кастрирани или не, са изложени на риск с PDH, но туморите на надбъбречните жлези, които причиняват ADH, изглеждат по-чести при женските..
Какви са клиничните признаци?
Най-честите признаци обикновено са повишена жажда и уриниране / съответно полидипсия и полиурия/, повишен апетит, задъхване, поява на черни точки по кожата, неврологични аномалии/ кръгови движения, поведенески проблеми, припадъци и т.н./. Други често срещани признаци включват увиснал корем, загуба на космена покривка (често и от двете страни), липса на енергия, загуба на мускули и затлъстяване. Освен това има и други признаци, които могат да се появят, като пигментация (тъмен цвят) на зоните на тялото, които са изгубили космената покривка, и липса на сексуално влечение. Някои кучета демонстрират единствено алопеция и много тънка, като пергамент кожа, която често се приписва на старостта от техните собственици.
(Снимка на куче, на възраст 12 год., от женски пол, със Синдром на Къшинг, постъпило в клиниката за преглед и лечение през 2017г.)
Има ли и други причини?
PDH и ADH са двете основни причини за спонтанния синдром на Къшинг. Възможно е също така да се появи ятрогенен синдром на Къшинг. В този случай излишъкът от кортизон е резултат от прилагането на стероидни препарати, обикновено при лечението на други проблеми, като например хронични заболявания на кожата. Предписаната доза обикновено е в рамките на нормалния диапазон, но с течение на времето ефектите на кортикостероида върху организма се натрупват и стават вредни.
Дори кортизонът, съдържащ се в различни мехлеми, може да доведе до синдром на ятрогенния синдром на Къшинг, ако се използва за достатъчно дълъг период от време. Това се дължи на абсорбция през кожата и облизване на мехлема.
Как се диагностицира?
За да се диагностицира Синдромът на Къшинг, е необходима подробна анамнеза, цялостен клиничен преглед, пълна кръвна картина и анализ на урината. Ако въз основа на получените резултати възникне съмнение за болестта на Къшинг, се провеждат тестове, които са необходими вече за окончателното диагностициране на състоянието. Първият тест често е изсл. На кортизол: креатинин в урината. Ако резултатите от теста са нормални, тогава кучето Ви вероятно няма Къшинг. Ако вашето куче има висок кортизол: креатинин в урината, тогава се изисква допълнително тестване, тъй като много причини могат да доведат до този резултат.
Най-честият тест, използван за диагностициране на болестта на Къшинг при кучета, е тестът за понижаване на дозата на дексаметазон (LDDS). Кръвна проба се взема за измерване на изходното ниво на кортизола на кучето, след което се инжектира малко количество дексаметазон. Нивата на кортизол в кръвта се измерват четири и осем часа след приемане на дексаметазона. При нормално куче инжектирането на дексаметазон инхибира секрецията на хормон, който стимулира секрецията на кортизол, което води до намаляване на нивата на циркулиращия кортизол. При куче с болестта на Къшинг, кортизолът не се потиска.
Може да се наложи също да се премине през тестове за стимулиране на АСТН, тест за потискане на дексаметазон с високи дози и / или да се извърши абдоминален ултразвук, за да се определи дали кучето има Къшинг или не, и дали PDH или ADH са виновни.
За съжаление, нито един диагностичен тест не е категоричен за болестта на Къшинг във всички случаи.
Колко успешно е лечението?
В зависимост от причината, болестта може да бъде лекувана и контролирана успешно.
Какви са възможностите за лечение?
Лечението на Синдромът на Къшинг, който се е развил поради прекомерна употреба на кортикостероиди, е сравнително лесно. Трябва плавно да се намали приемът на тези лекарства. Прекалено бързото им спиране може да доведе до животозастрашаващо състояние.
Кучетата с леки симптоми, свързани с хипофизната зависимост на болестта на Къшинг, може да не се нуждаят от незабавно лечение, но трябва да бъдат внимателно проследявани, за да се определи кога би било от полза. Най-общо, лечението трябва да започне, когато кучето развие симптоми, които са потенциално опасни и / или притеснителни за домашния любимец или собственика. Това може да включва високо кръвно налягане , повишен креатинин (доказателство за увреждане на бъбреците), повтарящи се инфекции на пикочните пътища, значително повишаване на жаждата и уринирането и прекомерно задъхване.
След като е взето решение за лечение на хипофизозависим хиперадренокортицизъм кучето, обикновено се предписва едно от двете лекарства: Митотан (Lysodren) или Трилолан (Vetoryl).
Тези лекарства могат да имат сериозни странични ефекти / като слабост, липса на апетит, повръщане, диария и понякога затруднено ходене/, така че кучетата, които ги приемат, трябва да бъдат внимателно наблюдавани. При определени обстоятелства могат да се използват и други медикаменти (кетоконазол, селегилин или каберголин).
Когато пациентът е диагностициран с надбъбречен тумор, трябва да се направят рентгенови снимки на гръдния кош и евентуално CT сканиране или ЯМР, за да се изследва тялото за възможно метастатично разпространение на болестта. Ако не се наблюдават метастази, на кучето често се дава лекарство (Трилостан) в продължение на няколко месеца, за да се свие тумора, последвано от операция за отстраняването му.
Този информационен лист се основава на материал, написан от: Trevor Turner BVetMed MRCVS FRSH MCIArb MAE.